近日，亚洲bet57365游戏大厅倪嘉缵院士团队的宋国丽教授课题组在Redox Biology（中科院1区，影响因子11.799）在线发表了题为“Selenoprotein K Deficiency-Induced Apoptosis: A Role for Calpain and the ERS Pathway”的论文，研究揭示了SELENOK基因敲除后主要通过内质网应激 (ERS)途径诱导神经元的凋亡，并显著降低7 月龄小鼠的认知能力。

人体内含有25种硒蛋白，在维持正常脑部功能，包括氧化平衡、神经细胞信号传递以及神经递质的功能方面起着重要的作用。但这些过程中的相关机制目前尚不清楚。硒蛋白 K是一种内质网蛋白，对脑内硒水平敏感，并在神经元中高表达，已证明参与免疫细胞中的抗氧化、Ca2+调节和内质网相关降解 (ERAD) 途径，然而在神经元中的作用机制尚未阐明。该研究通过基因敲除技术分别构建了硒蛋白K基因敲除的神经细胞系和小鼠模型，发现硒蛋白 K 基因敲除后细胞内Ca2+水平和氧化应激均显著增加，同时出现明显的内质网应激现象，并通过 m-calpain/caspase-12 级联反应在体内和体外诱导神经元凋亡（内质网应激和calpain抑制剂均可逆转这一现象）。7 月龄的硒蛋白 K基因敲除小鼠的学习记忆能力显著降低，焦虑性增加。从机制方面探索了硒蛋白在神经细胞保护中的重要作用。

亚洲bet57365游戏大厅博士研究生贾师政为文章第一作者，宋国丽教授与美国夏威夷大学医学院Peter R. Hoffmann为论文共同通讯作者，深圳大学为文章的第一单位。该课题得到了深圳市基础研究项目（JCYJ20200109105836705）、广东省自然科学基金重大培育项目（2018B030336001）、深港脑科学研究所（深圳基金）(2019SHIBS0003)等项目的支持。

文章链接：https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.102154.